Zelltod-Akteur entdeckt
Dresdner Wissenschaftler haben einen wichtigen Akteur beim programmierten Zelltod gefunden. Diese Entdeckung sei wichtig für die Entwicklung von Medikamenten bei Krebstherapien, teilte die TU Dresden mit. Die Hemmung von sogenannten Todesproteinen erfolgt demnach vor allem in der Membran von Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle. Das fanden die Forscher des Biotechnologischen Zentrums der Universität unter anderem mit Hilfe von Fluoreszenztechniken heraus. Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie jetzt in der Zeitschrift "Nature Structural and Molecular Biology".
Jeder komplexe Organismus hat den Forschern zufolge ein aktiv kontrolliertes Programm - die Apoptose - um eigene Zellen sterben zu lassen. Dieses sei überlebensnotwendig etwa bei der Kontrolle von Geweben, da unkontrolliertes Gewebewachstum zu bösartigen Tumoren führen könne. Ziel der Krebsforschung sei es daher, Apoptose bei entarteten Zellen auszulösen. "Die Ergebnisse der Studie helfen uns enorm dabei zu verstehen, wo bestimmte Proteine, die den Zelltod herbeiführen, außer Gefecht gesetzt werden", sagte Ana Garcia-Sáez.
Die Forscher untersuchten Proteine (Eiweiße) der Bcl-2-Familie als Schlüsselregulatoren des programmierten Zelltods. Dabei fanden sie heraus, dass sich das Protein Bcl-xL, das Zelltod verhindert, mit dem Protein tBid, das Zelltod einleiten kann, vorwiegend in der Membran verbindet. Ein derzeit in der Entwicklung von Medikamenten gegen Krebs verwendeter Blocker binde Bcl-xL und hebe dessen Aktion auf, so dass tBid die Apoptose auslösen könne.
Jeder komplexe Organismus hat den Forschern zufolge ein aktiv kontrolliertes Programm - die Apoptose - um eigene Zellen sterben zu lassen. Dieses sei überlebensnotwendig etwa bei der Kontrolle von Geweben, da unkontrolliertes Gewebewachstum zu bösartigen Tumoren führen könne. Ziel der Krebsforschung sei es daher, Apoptose bei entarteten Zellen auszulösen. "Die Ergebnisse der Studie helfen uns enorm dabei zu verstehen, wo bestimmte Proteine, die den Zelltod herbeiführen, außer Gefecht gesetzt werden", sagte Ana Garcia-Sáez.
Die Forscher untersuchten Proteine (Eiweiße) der Bcl-2-Familie als Schlüsselregulatoren des programmierten Zelltods. Dabei fanden sie heraus, dass sich das Protein Bcl-xL, das Zelltod verhindert, mit dem Protein tBid, das Zelltod einleiten kann, vorwiegend in der Membran verbindet. Ein derzeit in der Entwicklung von Medikamenten gegen Krebs verwendeter Blocker binde Bcl-xL und hebe dessen Aktion auf, so dass tBid die Apoptose auslösen könne.
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